ramipril

(RA mi vril)

informations Excipient présenté lorsqu’il est disponible (limité, en particulier pour les génériques); consulter un étiquetage spécifique du produit.

Capsule, Oral

Altace: 1,25 mg

Altace: 2,5 mg [contient fd & c rouge # 40, fd & c jaune # 10 (jaune de quinoléine)]

Altace: 5 mg [contient bleu brillant FCF (fd & c bleu # 1), fd & c rouge # 40]

Altace: 10 mg [contient bleu brillant FCF (fd & c bleu # 1)]

Générique: 1,25 mg, 2,5 mg, 5 mg, 10 mg

Ramipril est un inhibiteur de l’ECA qui empêche la formation de l’angiotensine II de l’angiotensine I et présente des effets pharmacologiques qui sont similaires à captopril. Ramipril doit subir saponification enzymatique par les estérases dans le foie en son métabolite biologiquement actif, le ramiprilate. Les effets pharmacodynamiques du résultat de ramipril de la haute affinité, compétitif et réversible de liaison du ramiprilate à l’enzyme de conversion de l’angiotensine, empêchant ainsi la formation du vasoconstricteur angiotensine II puissant. Ce complexe enzyme-inhibiteur isomérisée a une vitesse de dissociation lente, ce qui se traduit par une puissance élevée et une longue durée d’action; un mécanisme CNS peut également être impliqué dans l’effet hypotenseur de l’angiotensine II augmente d’écoulement adrénergique du CNS; kallicréines vasoactifs peuvent être diminuées dans la conversion d’hormones actives par inhibiteurs de l’ECA, réduisant ainsi la pression artérielle

Bien absorbé (50% à 60%)

Les concentrations plasmatiques diminuent de façon triphasique; déclin rapide est une phase de distribution dans le compartiment périphérique, aux protéines plasmatiques et l’ECA tissulaire (demi-vie: 2-4 heures); deuxième phase est une phase d’élimination apparente représentant le dégagement de ramiprilate libre (demi-vie: 9-18 heures); et la phase finale est la phase d’élimination terminale représentant la phase d’équilibre entre la liaison et la dissociation tissulaire

Hépatique à la forme active, ramiprilate

Urine (60%) et les fèces (40%) que la molécule mère et de ses métabolites

1-2 heures

Sérum: Ramipril: ~ 1 heure; Ramiprilate: 2-4 heures

24 heures

Ramiprilate: Efficace: 13-17 heures; Terminal:> 50 heures

Ramipril: 73%; Ramiprilate: 56%

Chez les patients atteints Ccr inférieure à 40 ml / min, les niveaux de crête d’environ métabolite doublé. L’ASC était de 3 à 4 fois plus grande. L’excrétion urinaire du métabolite est réduite. pic supérieur et les niveaux de ramiprilate auge.

métabolisme ralenti du ramiprilate. niveaux Ramipril plasmatiques augmentent d’environ 3 fois.

L’insuffisance cardiaque post-infarctus du myocarde: le traitement de l’insuffisance cardiaque (HF) après un infarctus du myocarde (IM)

Hypertension: Traitement de l’hypertension, seul ou en association avec des diurétiques thiazidiques

Réduction du risque d’infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral et de décès d’origine cardiovasculaire: Pour réduire le risque d’infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral et de décès chez les patients ≥ 55 ans à risque élevé de développer des événements cardiovasculaires majeurs

recommandations indicatives

Insuffisance cardiaque: 2013 College of Cardiology Foundation / American Heart Association américaine (FCAC / AHA) des lignes directrices de l’insuffisance cardiaque recommandent l’utilisation d’inhibiteurs de l’ECA, ainsi que d’autres thérapies médicales indicatives dirigée, pour prévenir HF chez les patients ayant une fraction d’éjection réduite qui ont une histoire de MI (B d’étage HF), pour empêcher HF chez tout patient présentant une fraction d’éjection réduite (B HF étape), ou pour traiter ceux avec HF et la fraction d’éjection réduite (stade C HFrEF) (Yancy, 2013)

Hypertension: 2014 lignes directrices pour la gestion de l’hypertension artérielle chez les adultes (huitième Comité national mixte [JNC 8]) recommande l’instauration du traitement pharmacologique pour abaisser la tension artérielle chez les patients suivants

• Les patients âgés de 60 ans avec la pression artérielle systolique (SBP) ≥150 mm Hg ou pression artérielle diastolique (DBP) ≥ 90 mm Hg. But de la thérapie est SBP <150 mm Hg et DBP <90 mm Hg. • Les patients <60 ans avec SBP ≥140 mm Hg ou DBP est ≥90 mm Hg. But de la thérapie est SBP <140 mm Hg et DBP <90 mm Hg. • Les patients ≥18 ans atteints de diabète et SBP ≥140 mm Hg ou DBP ≥90 mm Hg. But de la thérapie est SBP <140 mm Hg et DBP <90 mm Hg. • Les patients de ≥18 ans avec une maladie rénale chronique (CKD) et SBP ≥140 mm Hg ou DBP ≥90 mm Hg. But de la thérapie est SBP <140 mm Hg et DBP <90 mm Hg. L'insuffisance rénale chronique (CKD) et l'hypertension: Indépendamment de la race ou le statut de diabète, l'utilisation d'un inhibiteur de l'ECA (IECA) ou antagoniste des récepteurs de l'angiotensine (ARA) comme traitement initial est recommandé d'améliorer les résultats du rein. Dans la population générale nonblack (sans CKD), y compris ceux atteints de diabète, un traitement antihypertenseur initial devrait être composé d'un diurétique thiazidique, bloqueur des canaux calciques, IECA ou BRA. Dans la population noire générale (sans CKD), y compris ceux atteints de diabète, un traitement antihypertenseur initial devrait être composé d'un diurétique de type thiazide ou un bloqueur des canaux calciques au lieu d'un IECA ou un ARA. La maladie coronarienne (CAD) et de l'hypertension: L'American Heart Association, l'American College of Cardiology et de l'American Society of Hypertension (AHA / ACC / ASH) 2015 Déclaration scientifique pour le traitement de l'hypertension chez les patients atteints de coronaropathie recommande l'utilisation d'un inhibiteur de l'ECA ( ou un ARA) dans le cadre d'un régime chez les patients souffrant d'hypertension et l'angine de poitrine chronique stable s'il est MI avant, LV dysfonction systolique, le diabète sucré, ou CKD. Une cible BP de <140/90 mm Hg est raisonnable pour la prévention secondaire des événements cardiovasculaires. Une cible inférieure BP (<130/80 mm Hg) peut être appropriée dans certains individus avec CAD, MI précédente, accident vasculaire cérébral ou un accident ischémique transitoire ou équivalent risque de CAD (AHA / ACC / ASH [Rosendorff 2015]). STEMI: Les 2013 directives ACCF / AHA pour la gestion des patients avec élévation du segment ST infarctus du myocarde (STEMI) stipulent qu'un inhibiteur de l'ECA doit être initié dans les 24 premières heures après STEMI chez les patients présentant un IM antérieur, l'insuffisance cardiaque, ou à gauche éjection ventriculaire fraction (FEVG) ≤0.4. Il est également raisonnable de lancer un inhibiteur de l'ECA chez tous les patients avec STEMI (O'Gara, 2013). Traitement de l'insuffisance cardiaque; pour retarder la progression de la néphropathie et de réduire les risques d'événements cardiovasculaires chez les patients hypertendus de type 1 ou 2 diabète sucré Hypersensibilité à ramipril ou tout composant de la formulation; hypersensibilité avant (y compris angioedème) aux inhibiteurs de l'ECA; utilisation concomitante avec l'aliskiren chez les patients atteints de diabète sucré Remarque: Considérez la cessation ou la réduction de dose de diurétique lors de l'initiation ramipril. Si diurétique ne peut être interrompu ou la dose réduite, pensez à la dose initiale réduite de ramipril. Surveiller la pression artérielle étroitement jusqu'à stabilisation. L'insuffisance cardiaque post-infarctus du myocarde: Oral initiale: 2,5 mg deux fois par jour (le patient doit être surveillé pendant au moins 2 heures après la dose initiale et pendant au moins une heure supplémentaire après la pression artérielle est stabilisée); peut réduire la dose à 1,25 mg deux fois par jour pour hypotension. Réduire la dose de tous les diurétiques concomitants, si possible. Continuer dose initiale pendant une semaine, puis titrer vers le haut toutes les 3 semaines selon la tolérance pour cibler la dose de 5 mg deux fois par jour. L'insuffisance cardiaque (off-label utilisation): Oral: Initial: 1.25 à 2,5 mg une fois par jour; dose cible: 10 mg une fois par jour (FCAC / AHA [Yancy, 2013]) Hypertension: Oral Dose initiale chez les patients qui ne reçoivent pas un diurétique est de 2,5 mg une fois par jour; Titrer à l'effet. entretien habituelle (par le fabricant): 2,5 à 20 mg par jour en 1 ou 2 doses fractionnées (considérer l'administration deux fois par jour pour les patients incapables de maintenir le contrôle de la pression artérielle adéquate avec l'administration une fois par jour). gamme posologique habituelle (ASH / ISH [Weber, 2014]): 5 à 10 mg par jour Réduction du risque d'infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral et de décès de causes cardiovasculaires: Oral: initiale: 2,5 mg une fois par jour pendant 1 semaine, puis 5 mg une fois par jour pour les 3 prochaines semaines, puis augmenter selon la tolérance à 10 mg une fois par jour (peut être donné comme divisé dose chez les patients post-IM hypertendus ou récemment) Ajustement de la posologie pour les patients ayant une déplétion volumique: Initial: 1,25 mg une fois par jour; Titrer comme toléré à l'effet Se reporter à la posologie adulte. Réglez la fonction rénale pour les personnes âgées, car les taux de filtration glomérulaire sont diminués; peut voir les effets hypotenseurs exagérés si la clairance rénale est pas considérée. Dans la gestion de l'hypertension, envisager des doses initiales plus faibles et titrer à la réponse (Aronow, 2011). CrCl> 40 mL / minute: Aucun ajustement posologique nécessaire.

CrCl <40 mL / minute: Administrer 25% de la dose normale. Sténose de l'artère rénale: initiale: 1,25 mg une fois par jour; Titrer comme toléré à l'effet L'insuffisance rénale et l'insuffisance cardiaque post-MI: Initial: 1,25 mg une fois par jour, peut augmenter à 1,25 mg deux fois par jour, puis à 2,5 mg deux fois par jour, selon la tolérance L'insuffisance rénale et l'hypertension: initiale: 1,25 mg une fois par jour, titrée selon la tolérance à l'effet; maximum: 5 mg par jour Aucun ajustement posologique prévu dans l'étiquetage du fabricant; cesser l'utilisation de la jaunisse ou une élévation marquée des enzymes hépatiques. Avalez la capsule entière; peut ouvrir la capsule et le contenu du mélange avec 120 ml d'eau, de jus de pomme ou de la compote de pommes. Stocker à 15 ° C à 30 ° C (59 ° F à 86 ° F). Ramipril mélangé avec la compote de pommes, jus de pomme, ou de l'eau peut être conservé à température ambiante pendant 24 heures ou jusqu'à 48 heures au réfrigérateur. Alfuzosine: Peut augmenter l'effet hypotenseur de la pression artérielle abaissement Agents. Thérapie de moniteur Aliskiren: Peut augmenter l'effet hyperkaliémie des inhibiteurs de l'ECA. Aliskiren peut augmenter l'effet hypotenseur des inhibiteurs de l'ECA. Aliskiren peut augmenter l'effet néphrotoxique de Inhibiteurs ACE. Gestion: Aliskiren utiliser avec IECA ou BRA chez les patients atteints de diabète est contre-indiquée. L'utilisation combinée à d'autres patients doit être évitée, en particulier lorsque CrCl est inférieure à 60 mL / min. Si elle est combinée, surveiller de près potassium, de créatinine, et la pression artérielle. Envisager la modification de la thérapie Allopurinol: Inhibiteurs ACE peut augmenter le risque de réactions allergiques ou d'hypersensibilité à l'allopurinol. Envisager la modification de la thérapie Amifostine: Blood Pressure Agents descendeurs peuvent renforcer l'effet hypotenseur des amifostine. Gestion: Lorsque amifostine est utilisé à des doses de chimiothérapie, médicaments abaissant la pression artérielle doit être interrompu pendant 24 heures avant l'administration de l'amifostine. Si le traitement abaissant la pression artérielle ne peut être refusé, l'amifostine ne doit pas être administré. Envisager la modification de la thérapie Amphétamines: Peut diminuer l'effet antihypertenseur des agents antihypertenseurs. Thérapie de moniteur Angiotensin II Receptor Blockers: Peut augmenter l'effet indésirable / toxiques des inhibiteurs ACE. Angiotensin II Receptor Blockers peut augmenter la concentration sérique des inhibiteurs ACE. Gestion: Dans l'étiquetage des États-Unis, l'utilisation de telmisartan et de ramipril est pas recommandé. On ne sait pas si une autre combinaison d'un inhibiteur de l'ECA et un ARA seraient plus en sécurité. Envisager des alternatives à la combinaison lorsque cela est possible. Envisager la modification de la thérapie Agents antipsychotiques (deuxième génération [Atypique]): Blood Pressure Agents descendeurs peuvent augmenter l'effet hypotenseur des agents antipsychotiques (deuxième génération [Atypique]). Thérapie de moniteur Aprotinine: Peut diminuer l'effet antihypertenseur des inhibiteurs de l'ECA. Thérapie de moniteur Azathioprine: Inhibiteurs ACE peut augmenter l'effet myélosuppresseurs de l'azathioprine. Thérapie de moniteur Barbituriques: Peut augmenter l'effet hypotenseur de la pression artérielle abaissement Agents. Thérapie de moniteur Brimonidine (topique): Peut augmenter l'effet hypotenseur de la pression artérielle abaissement Agents. Thérapie de moniteur Canagliflozine: Peut augmenter l'effet hyperkaliémie des inhibiteurs de l'ECA. Canagliflozine peut augmenter l'effet hypotenseur des inhibiteurs de l'ECA. Thérapie de moniteur Ciprofloxacin (systémique): inhibiteurs de l'ECA peut augmenter l'effet arythmogène de ciprofloxacine (systémique). Thérapie de moniteur Dapoxetine: Peut augmenter l'effet hypotenseur orthostatique des inhibiteurs de l'ECA. Thérapie de moniteur Diazoxide: Peut augmenter l'effet hypotenseur de la pression artérielle abaissement Agents. Thérapie de moniteur DPP-IV Inhibiteurs: Peut augmenter l'effet indésirable / toxiques des inhibiteurs ACE. Plus précisément, le risque d'œdème angioneurotique peut être augmenté. Thérapie de moniteur Drospirénone: Inhibiteurs ACE peut augmenter l'effet hyperkaliémie de drospirénone. Thérapie de moniteur Duloxétine: Blood Pressure Agents descendeurs peuvent renforcer l'effet hypotenseur de la duloxétine. Thérapie de moniteur Éplérénone: Peut augmenter l'effet hyperkaliémie des inhibiteurs de l'ECA. Thérapie de moniteur Évérolimus: Peut augmenter l'effet indésirable / toxiques des inhibiteurs ACE. Plus précisément, le risque d'œdème angioneurotique peut être augmenté. Thérapie de moniteur Gluconate ferrique: Inhibiteurs ACE peut augmenter l'effet indésirable / toxique de ferrique Gluconate. Thérapie de moniteur Or Sodium thiomalate: inhibiteurs de l'ECA peut augmenter l'effet indésirable / toxique de l'or sodium thiomalate. Un risque accru de réactions nitritoïdes a été apprécié. Thérapie de moniteur Herbe Extrait Pollen Allergène (5 Extrait de Grass): inhibiteurs de l'ECA peut augmenter l'effet indésirable / toxique of Grass Extrait Pollen Allergène (5 Extrait Grass). Plus précisément, inhibiteurs de l'ECA peuvent augmenter le risque de réaction allergique sévère Grass Extrait Pollen Allergène (5 Extrait Grass). Envisager la modification de la thérapie Héparine: Peut augmenter l'effet hyperkaliémie des inhibiteurs de l'ECA. Thérapie de moniteur Héparine (faible poids moléculaire): Peut augmenter l'effet hyperkaliémie des inhibiteurs de l'ECA. Thérapie de moniteur Herbes (Hypertensive Propriétés): Peut diminuer l'effet antihypertenseur des agents antihypertenseurs. Thérapie de moniteur Herbes (Hypotensive Propriétés): Peut augmenter l'effet hypotenseur de la pression artérielle abaissement Agents. Thérapie de moniteur Hypotension-associés Agents: Blood Pressure Agents rabaissement peut augmenter l'effet hypotenseur des agents Hypotension-associés. Thérapie de moniteur Icatibant: Peut diminuer l'effet antihypertenseur des inhibiteurs de l'ECA. Thérapie de moniteur Fer Dextran Complex: Inhibiteurs ACE peut augmenter l'effet indésirable / toxique de fer Dextran Complex. Plus précisément, les patients recevant un inhibiteur de l'ECA peuvent être à un risque accru de réactions de type anaphylactique. Gestion: Suivez fer recommandations de dextran étroitement en ce qui concerne les deux ayant un équipement de réanimation et de personnel qualifié en main avant de repasser l'administration dextran et l'utilisation d'une dose de test avant la première dose thérapeutique. Envisager la modification de la thérapie Lanthane: Peut diminuer la concentration sérique des inhibiteurs ACE. Gestion: Administrer les inhibiteurs de l'enzyme de conversion d'au moins deux heures avant ou après le lanthane. Envisager la modification de la thérapie Lévodopa: Blood Pressure Agents descendeurs peuvent renforcer l'effet hypotenseur de lévodopa. Thérapie de moniteur Lithium: inhibiteurs de l'ECA peut augmenter la concentration sérique de lithium. Gestion: Lithium réductions de doses seront probablement nécessaires suite à l'ajout d'un inhibiteur de l'ECA. Surveiller la réponse du patient au lithium suivant de près l'ajout ou l'arrêt du traitement simultané de l'inhibiteur de l'ECA. Envisager la modification de la thérapie Boucle Diurétiques: Peut augmenter l'effet hypotenseur des inhibiteurs de l'ECA. Boucle Diurétiques peut augmenter l'effet néphrotoxique de Inhibiteurs ACE. Thérapie de moniteur Méthylphénidate: Peut diminuer l'effet antihypertenseur des agents antihypertenseurs. Thérapie de moniteur Molsidomine: Peut augmenter l'effet hypotenseur de la pression artérielle abaissement Agents. Thérapie de moniteur Nicorandil: Peut augmenter l'effet hyperkaliémie des inhibiteurs de l'ECA. Thérapie de moniteur Nicorandil: Peut augmenter l'effet hypotenseur de la pression artérielle abaissement Agents. Thérapie de moniteur Agents anti-inflammatoires non stéroïdiens: inhibiteurs de l'ECA peuvent renforcer l'effet indésirable / toxique des non stéroïdiens agents anti-inflammatoires. Plus précisément, la combinaison peut entraîner une diminution significative de la fonction rénale. Agents anti-inflammatoires non stéroïdiens peuvent diminuer l'effet antihypertenseur des inhibiteurs de l'ECA. Thérapie de moniteur Obinutuzumab: Peut augmenter l'effet hypotenseur de la pression artérielle abaissement Agents. Gestion: Envisager l'interruption temporaire des médicaments pour abaisser à partir de 12 heures avant obinutuzumab perfusion et jusqu'à 1 heure après la fin de la perfusion artérielle. Envisager la modification de la thérapie Pentoxifylline: Peut augmenter l'effet hypotenseur de la pression artérielle abaissement Agents. Thérapie de moniteur Phosphodiestérase 5 Inhibiteurs: Peut augmenter l'effet hypotenseur de la pression artérielle abaissement Agents. Thérapie de moniteur Sels de potassium: Peut augmenter l'effet hyperkaliémie des inhibiteurs de l'ECA. Thérapie de moniteur Diurétiques épargneurs de potassium: Peut augmenter l'effet hyperkaliémie des inhibiteurs de l'ECA. Thérapie de moniteur Prégabaline: Inhibiteurs ACE peut augmenter l'effet indésirable / toxique de prégabaline. Plus précisément, le risque d'œdème angioneurotique peut être augmenté. Thérapie de moniteur Prostacycline Analogues: Peut augmenter l'effet hypotenseur de la pression artérielle abaissement Agents. Thérapie de moniteur Sacubitril: Inhibiteurs ACE peut augmenter l'effet indésirable / toxique de Sacubitril. Plus précisément, le risque d'œdème angioneurotique peut être augmentée grâce à cette combinaison. Eviter l'association Salicylates: Peut augmenter l'effet néphrotoxique de Inhibiteurs ACE. Les salicylates peuvent diminuer l'effet thérapeutique des inhibiteurs de l'ECA. Thérapie de moniteur Sirolimus: Peut augmenter l'effet indésirable / toxiques des inhibiteurs ACE. Thérapie de moniteur Phosphates de sodium: inhibiteurs de l'ECA peuvent augmenter l'effet néphrotoxique de Phosphates de sodium. Plus précisément, le risque de phosphate néphropathie aiguë peut être améliorée. Gestion: Envisager d'éviter cette combinaison en suspendant temporairement le traitement par IECA, ou la recherche d'alternatives à sodium par voie orale préparation de phosphate de l'intestin. Si l'association ne peut être évitée, maintenir une hydratation adéquate et surveiller étroitement la fonction rénale. Envisager la modification de la thérapie Telmisartan: Peut augmenter l'effet indésirable / toxique de ramipril. Le telmisartan peut augmenter la concentration sérique de ramipril. Les concentrations du métabolite actif, le ramiprilate, peuvent également être augmenté. Eviter l'association Temsirolimus: Peut augmenter l'effet indésirable / toxiques des inhibiteurs ACE. Thérapie de moniteur Thiazidiques et diurétiques thiazidiques Comme Diurétiques: Peut augmenter l'effet hypotenseur des inhibiteurs de l'ECA. Thiazidiques et diurétiques thiazidiques Comme Diurétiques peuvent augmenter l'effet néphrotoxique de Inhibiteurs ACE. Thérapie de moniteur TIZANIDINE: Peut augmenter l'effet hypotenseur des inhibiteurs de l'ECA. Thérapie de moniteur Tolvaptan: Peut augmenter l'effet hyperkaliémie des inhibiteurs de l'ECA. Thérapie de moniteur Triméthoprime: Peut augmenter l'effet hyperkaliémie des inhibiteurs de l'ECA. Thérapie de moniteur Yohimbine: Peut diminuer l'effet antihypertenseur des agents antihypertenseurs. Thérapie de moniteur Positive Coombs '[directe]; peut entraîner des résultats faussement positifs dans l'urine des déterminations de l'acétone en utilisant le réactif de nitroprussiate de sodium Remarque: Les plages de fréquences comprennent des données de l'hypertension et l'insuffisance cardiaque essais. Des taux plus élevés d'effets indésirables ont généralement été observées chez les patients atteints d'ICC. Cependant, la fréquence des effets indésirables associés à un placebo est également augmentée dans cette population. > 10%: Respiratoire: augmentation de la toux (7% à 12%)

1% à 10%

Cardiovasculaires: hypotension artérielle (11%), l’angine de poitrine (jusqu’à 3%), l’hypotension orthostatique (2%), de la syncope (jusqu’à 2%)

Système nerveux central: maux de tête (1% à 5%), des vertiges (2% à 4%), de la fatigue (2%), des vertiges (jusqu’à 2%)

Endocrine et métabolique: Hyperkaliémie (1% à 10%)

Gastro-intestinal: Nausées / vomissements (1% à 2%)

Neuromusculaire et squelettique: douleurs thoraciques (noncardiac) (1%)

Rénale: Insuffisance rénale (1%), la créatinine sérique augmenté (1% à 2%), BUN a augmenté (<1% à 3%); des augmentations transitoires de la créatinine et / ou BUN peuvent survenir plus fréquemment Respiratoire: toux (estimée à 1% à 10%) <1% (Limité à important ou la vie en danger): agranulocytose, amnésie, réaction anaphylactoïde, œdème de Quincke, l'arythmie, la dépression de la moelle osseuse, des convulsions, la dépression, la dysphagie, éosinophilie, érythème polymorphe, la perte, l'anémie hémolytique, l'hépatite, les réactions d'hypersensibilité (audience urticaire, éruption cutanée, fièvre), l'impuissance, l'insomnie, MI, neuropathie, onycholyse, pancréatite, pancytopénie, pemphigoïde, pemphigus, photosensibilité, protéinurie, syndrome de Stevens-Johnson, une hypotension symptomatique, thrombocytopénie, nécrolyse épidermique toxique, des hallucinations visuelles (Doane, 2013) Aggravation de la fonction rénale peut survenir chez les patients présentant une sténose bilatérale des artères rénales ou dans hypovolémie. En outre, un syndrome qui peut inclure la fièvre, myalgie, arthralgie, néphrite interstitielle, vascularite, éruption cutanée, éosinophilie et ANA positive et élevée ESR a été rapportée avec des inhibiteurs de l'ECA. Risque de pancréatite et / ou agranulocytose peut être augmentée chez les patients présentant une maladie vasculaire du collagène ou une insuffisance rénale. Quand la grossesse est découverte, arrêtez ramipril le plus tôt possible. Les médicaments qui agissent directement sur le système rénine-angiotensine peuvent causer des blessures et la mort pour le fœtus en développement. Les préoccupations relatives aux effets indésirables • Œdème de Quincke: À tout moment pendant le traitement (en particulier après la première dose) angioedème peut se produire rarement avec des inhibiteurs de l'ECA; elle peut impliquer la tête et du cou (voies respiratoires potentiellement compromettre) ou l'intestin (présentant des douleurs abdominales). Afro-Américains et les patients avec œdème de Quincke idiopathique ou héréditaire peut-être à un risque accru. Le risque peut également être augmentée avec l'utilisation concomitante d'un inhibiteur de mTOR (par exemple, évérolimus) thérapie. une surveillance fréquente prolongée peut être nécessaire surtout si la langue, de la glotte ou du larynx sont impliqués car ils sont associés à une obstruction des voies aériennes. Les patients ayant des antécédents de chirurgie des voies respiratoires peuvent avoir un risque plus élevé d'obstruction des voies respiratoires. prise en charge précoce et appropriée agressive est critique. Utilisation chez les patients angioedème précédente associée à un traitement inhibiteur de l'ECA est contre-indiquée. • ictère cholestatique: Une toxicité rare associée à des inhibiteurs de l'ECA comprend un ictère cholestatique, qui peut évoluer vers une nécrose hépatique fulminante; arrêter si une élévation marquée des transaminases hépatiques ou la jaunisse se produit. • Toux: Une toux inhibiteur de l'ECA est un, le piratage, improductive un sec qui se produit habituellement dans les premiers mois de traitement et devrait généralement résoudre dans les 1-4 semaines après l'arrêt de l'inhibiteur de l'ECA. Les autres causes de la toux doivent être considérés (par exemple, une congestion pulmonaire chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque) et exclu avant l'arrêt. • Hyperkaliémie: Peut se produire avec des inhibiteurs de l'ECA; Les facteurs de risque comprennent la dysfonction rénale, le diabète sucré, l'utilisation concomitante de diurétiques épargneurs de potassium, suppléments de potassium et / ou de sels contenant du potassium. A utiliser avec prudence, voire pas du tout, avec ces agents et suivre de près le potassium. • Des réactions d'hypersensibilité: réactions anaphylactiques / anaphylactoïdes peuvent se produire avec des inhibiteurs de l'ECA. Des réactions anaphylactoïdes sévères peuvent être observées au cours de l'hémodialyse (par exemple, CVVHD) avec des membranes à haut flux de dialyse (par exemple, AN69), et rarement, en basse aphérèse des lipoprotéines de densité avec du sulfate de cellulose dextran. De rares cas de réactions anaphylactoïdes ont été rapportées chez des patients subissant un traitement de sensibilisation avec hyménoptères (abeille, guêpe) venin tout en recevant des inhibiteurs de l'ECA. • Hypotension / syncopes: hypotension symptomatique avec ou sans syncope peut survenir (habituellement avec les premières doses); les effets sont le plus souvent observés chez les patients présentant une déplétion volumique; déplétion du volume correct avant l'initiation; une surveillance étroite du patient est nécessaire en particulier avec dosage et dosage des augmentations initiales; la pression artérielle doit être abaissée à une appropriée de tarifs pour l'état clinique du patient. Bien que la réduction de la dose peut être nécessaire, l'hypotension est pas une raison pour la cessation de l'utilisation future de l'inhibiteur de l'ECA en particulier chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque où une réduction de la pression artérielle systolique est une observation souhaitable. • Neutropénie / agranulocytose: Un autre inhibiteur de l'ECA, le captopril, a été associé à de rares cas d'agranulocytose, neutropénie, leucopénie ou une hypoplasie myéloïde. Les patients présentant une insuffisance rénale sont à risque élevé de développer une neutropénie. Les patients ayant à la fois une insuffisance rénale et une maladie vasculaire du collagène (par exemple, le lupus érythémateux disséminé) sont exposés à un risque encore plus élevé de développer une neutropénie. Périodiquement surveiller CBC avec différentiel chez ces patients. • La fonction rénale détérioration: Peut être associée à une détérioration de la fonction et / ou une augmentation de la créatinine sérique, en particulier chez les patients ayant un faible débit sanguin rénal (par exemple, une sténose de l'artère rénale, insuffisance cardiaque) dont glomérulaire taux de filtration (GFR) rénale dépend efférente vasoconstriction artériolaire par l'angiotensine II; la détérioration peut entraîner une oligurie, insuffisance rénale aiguë, une azotémie progressive et. De petites augmentations de la créatinine sérique peut se produire l'initiation suivante; envisager l'arrêt que chez les patients avec une détérioration progressive et / ou significative de la fonction rénale. préoccupations liées à la maladie • La sténose aortique: Utiliser avec prudence chez les patients présentant une sténose aortique sévère; peut réduire la perfusion coronaire résultant de l'ischémie. • Les maladies cardiovasculaires: Initiation du traitement chez les patients atteints d'une cardiopathie ischémique ou de bons de maladies cérébrovasculaires surveillance étroite en raison des conséquences potentielles posées par la chute de la pression artérielle (par exemple, accident vasculaire cérébral). remplacement des fluides, le cas échéant, peut rétablir la pression artérielle; le traitement peut ensuite être repris. Interrompre le traitement chez les patients dont l'hypotension recurs. • maladie vasculaire du collagène: Utiliser avec prudence chez les patients présentant une maladie vasculaire du collagène en particulier avec une insuffisance rénale concomitante; peuvent être à risque accru de toxicité hématologique. • cardiomyopathie hypertrophique (HCM) avec obstruction des voies d'écoulement: Utiliser avec prudence chez les patients avec HCM et de sortie d'obstruction des voies depuis la réduction de la postcharge peut aggraver les symptômes associés à cette condition. • sténose de l'artère rénale: Utilisez ramipril avec prudence chez les patients présentant une sténose unilatérale unstented / bilatérale de l'artère rénale. Lorsque unstented sténose de l'artère rénale bilatérale est présent, l'utilisation est généralement évitée en raison du risque élevé de détérioration de la fonction rénale, sauf si les avantages potentiels l'emportent sur les risques. • Insuffisance rénale: Utiliser avec précaution en cas d'insuffisance rénale pré-existante; ajustement de la posologie peut être nécessaire. Éviter l'escalade de dose rapide qui peut conduire à une insuffisance rénale plus. problèmes de traitement médicamenteux concomitants • Interactions médicamenteuses: Potentiellement interactions significatives peuvent exister, ce qui nécessite la dose ou l'ajustement de la fréquence, une surveillance supplémentaire, et / ou la sélection d'une thérapie alternative. Consultez la base de interactions médicamenteuses pour des informations plus détaillées. populations particulières • Grossesse: [États-Unis Avertissement Boxé]: Les médicaments qui agissent sur le système rénine-angiotensine peuvent causer des blessures et la mort pour le fœtus en développement. Cesser dès que possible une fois que la grossesse est détectée. D'autres avertissements / précautions • Chirurgie: Chez les patients sous traitement par un inhibiteur de l'ECA chronique, hypotension peropératoire peut se produire avec l'induction et l'entretien de l'anesthésie générale; à utiliser avec prudence avant, pendant ou immédiatement après une intervention chirurgicale majeure. La circulation extracorporelle, perte de sang peropératoire, ou vasodilatateurs anesthésie augmente rénine endogène libération. L'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA sera périopératoire émousser l'angiotensine II formation et peut entraîner une hypotension. Cependant, l'arrêt du traitement avant la chirurgie est controversée. Si la poursuite préopératoire, l'évitement des agents hypotenseurs pendant la chirurgie est prudent (Hillis, 2011). Tension artérielle; créatinine sérique et le potassium; si le patient a une maladie vasculaire du collagène et / ou d'insuffisance rénale, de surveiller périodiquement CBC avec différentiel 2013 FCAC / AHA cardiaques recommandations des lignes directrices d'échec: Dans 1-2 semaines après le début et périodiquement par la suite, de réévaluer la fonction rénale et du potassium sérique en particulier chez les patients souffrant déjà hypotension, hyponatrémie, le diabète sucré, une azotémie, ou ceux qui prennent des suppléments de potassium (FCAC / AHA [ Yancy, 2013]). ré [US Boxed Attention]: Les médicaments qui agissent sur le système rénine-angiotensine peut causer des blessures et la mort pour le fœtus en développement. Cesser dès que possible une fois que la grossesse est détectée. Ramipril traverse le placenta. Les médicaments qui agissent sur le système rénine-angiotensine sont associés à un oligohydramnios. Oligohydramnios, en raison de diminution de la fonction rénale du fœtus, peuvent conduire à une hypoplasie pulmonaire fœtale et des malformations squelettiques. L'utilisation de ces médicaments pendant la grossesse est également associée à l'anurie, hypotension, insuffisance rénale, hypoplasie crânienne, et la mort du fœtus / nouveau-né. Des effets tératogènes peuvent se produire suite à l'utilisation maternelle d'un inhibiteur de l'ECA au cours du premier trimestre, bien que ce résultat peut être confondu par la maladie maternelle. Parce que les événements indésirables sur le fœtus sont bien documentés avec une exposition plus tard dans la grossesse, ACE utilisation d'inhibiteurs chez les femmes enceintes est pas recommandée (Seely 2014; Weber 2014). Les nourrissons exposés à un inhibiteur de l'ECA in utero doivent être surveillés pour hyperkaliémie, hypotension, oligurie. Oligohydramnios peut ne pas apparaître qu'après la blessure foetale irréversible est survenue. transfusions de change ou la dialyse peuvent être nécessaires pour inverser hypotension ou d'améliorer la fonction rénale, bien que les données relatives à l'efficacité du nouveau-né est limitée. hypertension maternelle chronique elle-même est également associée à des effets indésirables chez le fœtus / bébé et la mère. inhibiteurs de l'ECA ne sont pas recommandés pour le traitement de l'hypertension non compliquée de la grossesse (ACOG 2013) et ils sont spécifiquement contre-indiqués pour le traitement de l'hypertension et l'insuffisance cardiaque chronique pendant la grossesse par des lignes directrices (Regitz-Zagrosek 2011). En outre, les inhibiteurs de l'ECA doivent généralement être évités chez les femmes en âge de procréer (ACOG 2013). Si le traitement de l'hypertension artérielle ou l'insuffisance cardiaque chronique pendant la grossesse est nécessaire, d'autres agents devraient être utilisés (ACOG 2013; Regitz-Zagrosek 2011). • Discuter utilisation spécifique des effets des médicaments et secondaires avec le patient en ce qui concerne le traitement. (HCAHPS: Au cours de ce séjour à l'hôpital, avez-vous reçu un médicament que vous aviez pas pris avant Avant de vous donner un nouveau médicament, combien de fois le personnel hospitalier vous dire ce que le médicament a été pour quelle fréquence le personnel hospitalier ne décrivent les effets secondaires possibles? une manière que vous pourriez comprendre?) • Le patient peut éprouver des maux de tête ou de la perte de force et d'énergie. Avoir rapport patient immédiatement aux signes de prescripteur d'infection, des signes de problèmes rénaux (rétention urinaire, sang dans les urines, le changement dans la quantité d'urine passée, le gain de poids), des signes de troubles hépatiques (urine foncée, sensation de fatigue, manque d'appétit, des nausées, douleurs abdominales, selles pâles, des vomissements ou de la peau ou les yeux jaunes), des signes de haute potassium (rythme cardiaque anormal, confusion, vertiges, en passant par, la faiblesse, essoufflement, ou un engourdissement ou une sensation de picotement), des étourdissements graves, en passant par , toux qui ne va pas disparaître, l'angine de poitrine, une douleur abdominale, des nausées, des vomissements ou (HCAHPS). • Informer le patient sur les signes d'une réaction significative (par exemple, une respiration sifflante, oppression thoracique, fièvre, démangeaisons, mauvaise toux, la couleur de la peau bleue, convulsions, ou gonflement du visage, des lèvres, de la langue ou de la gorge). Note: Ceci est pas une liste exhaustive de tous les effets secondaires. Le patient doit consulter le prescripteur pour les questions supplémentaires. Utilisation prévue et non-responsabilité: ne doit pas être imprimés et donnés aux patients. Ces informations sont destinées à servir de référence initial concis pour les professionnels de la santé à utiliser lors de l'examen des médicaments avec un patient. Vous devez finalement compter sur votre propre discrétion, d'expérience et de jugement dans le diagnostic, le traitement et conseiller les patients.